天津师范大学生命科学学院讲师张国霞联合华南农业大学储成才教授团队，在The Crop Journal在线发表了题为“Phosphate starvation signaling restricts leaf angle in rice by PHR2-mediated repression of brassinosteroid biosynthesis”的研究论文。该研究系统揭示了缺磷信号通过核心转录因子PHR2直接抑制BR合成基因的表达，从而限制水稻叶夹角张开的关键分子机制，为理解植物如何协调养分信号与生长发育提供了全新视角。

研究人员首先利用不同磷浓度的营养液培养水稻幼苗，在实验室验证了水稻在缺磷条件下表现出叶夹角变小的表型（图1）。检测BR合成相关基因（BRD2, D11, DWARF）的表达，发现缺磷条件下这些基因的表达均显著下调。PHR2是磷饥饿信号的核心转录因子，为了进一步探究磷饥饿信号与BR合成的关系，研究人员构建了PHR2的基因敲除（phr2）和过量表达的转基因水稻（PHR2-OE），检测其中BR合成相关基因的表达，发现在phr2 BR合成基因的表达量上调，而在PHR2-OE中受到抑制。进一步检测BR合成中间产物的含量，发现最具活性的BR合成前体—CS（castasterone）的含量明显降低，以上结果暗示着缺磷信号通过PHR2抑制BR合成，进而调控水稻叶夹角。

图1缺磷培养抑制水稻叶夹角的张开

分析BRD2, D11, DWARF启动子上游2,000 bp的碱基序列，发现三条启动子上均存在PHR2结合的顺式作用元件P1BS，通过ChIP-qPCR、酵母单杂交、EMSA和双荧光素酶报告实验证实PHR2可以直接结合BRD2和D11启动子并抑制其转录（图2）。研究人员将PHR2过表达载体转入BR过量合成的m107突变体（D11基因大量表达）中，获得多个m107/PHR2-OE转基因植株，与m107相比，m107/PHR2-OE中PHR2表达量显著升高，且D11的表达量显著降低，说明PHR2大量表达抑制了D11的转录。并且，与m107突变体相比，m107/PHR2-OE植株的株高显著恢复、叶夹角明显减小，且BR前体（6‑deoxoCS，CS和TY）含量也显著降低。以上结果再次证明，PHR2能够直接抑制BR合成关键基因的表达，从而在BR过量积累的背景下抑制水稻叶夹角的张开。

图2 PHR2结合BRD2和D11启动子上的P1BS元件

天津师范大学讲师张国霞为论文第一作者。华南农业大学储成才教授和天津师范大学张海燕教授为共同通信作者。天津师范大学硕士研究生胡珂参与了该研究。吉林大学张志华教授对研究提供了重要指导。该研究得到国家自然科学基金项目(32130095, 32401751)、天津市自然科学基金项目(25JCQNJC00100)、广东省“珠江人才计划”引进创新创业团队项目(2023ZT10N019)等资助。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.cj.2026.08.004